epilepsia

Febrilné záchvaty

Definujú sa ako záchvaty spojené s teplotou bez známok intrakraniálnej infekcie alebo iných možných príčin. Nemali by sa hodnotiť ako epileptický syndróm. Vznikajú zvyčajne na začiatku ochorenia, pri náhlom vzostupe teploty (iniciálne kŕče). Záchvaty sú symetrické, klonické alebo tonicko-klonické, krátke, netrvajú dlhšie ako 15 minút a sú bez pozáchvatovej neurologickej symptomatológie, s normálnym alebo nešpecifickým (spomalenie) EEG nálezom. Riziko opakovania je závislé od veku, čím mladšie je dieťa pri prvom záchvate, tým skôr sa záchvat opakuje. Preventívne sa odporúča intermitentné podávanie diazepamu spolu s antipyretikami.

Detské absencie

Absencie detské veku:

1. záchvaty so vznikom pred začiatkom puberty
2. u normálnych detí
3. absencie sú iniciálnym typom záchvatov
4. sú veľmi časté a rôzneho typu okrem myoklonických absencií
5. na EEG sú bilaterálne symetrické a asynchrónne výboje pravidelných komplexov hrotu a vlny 3 c/s pri normálnej základnej aktivite

Sú geneticky podmieneným epileptickým syndrómom. EEG nález je typický, sú to bilaterálne synchrónne a symetrické boje rytmických komplexov hrotu a pomalej vlny 3 c/s.

Idiopatické generalizované epilepsie

Charakteristickým príznakom generalizovaných epilepsií je paroxyzmálna EEG aktivita generalizovaných bilaterálne synchrónnych výbojov komplexov hrotu a vlny s frekvenciou 3 c/s. Predpokladá prítomnosť kortikálnej neurónovej hyperexcitability.

Za tejto situácie negeneruje kortex na základe impulzov z talamu vretienka, ale výboje komplexov hrotu a vlny. Podľa tejto teórie generalizované výboje hrotu a vlny odrážajú oscilácie medzi excitáciou (hrot) a inhibíciou (vlna) v spojení talamo-kortikálnych neurónov a ich opakovanie je odrazom rytmickej aktivácie rekurentných intrakortikálnych inhibičných spojení. podľa Mirského a kol. (1986) existujú tri neurochemické teórie vysvetľujúce absencie a ich elektroencefalografický korelát.

1. insuficienciu inhibičného GABA-systému so vznikom kortikálnej hyperexcitability
2. porucha katecholaminergnej neurotransmisie pri budiacej reakcii, ktorá moduluje neokortikálnu aktivitu.
3. Tretia teória predpokladá existenciu endogénnej epileptogénnej látky, ktorá spôsobuje výboje komplexov hrotu a vlny. Predpokladá sa, že sú to intestinálne peptidy, ktoré sa nachádzajú v mozgu a v čreve. Benígne parciálne epilepsie

Klinickými kritériami BPE sú:

a) rodinný výskyt epilepsie
b) začiatok záchvatov po druhom roku života
c) žiadny neurologický a intelektový deficit
d) krátke záchvaty so stereotypným priebehom
e) výskyt prevažne v spánku
f) spontánna remisia v adolescencii

Elektroencefalografickými kritériami BPE sú:

a) normálna, veku primeraná základná aktivita
b) hroty s typickou morfológiou a lokalizáciou
c) aktivácia epileptickej aktivity počas spánku, ale nie hyperventiláciou
d) niekedy generalizácia výbojov hrotu a vlny

BPE sú geneticky podmienené ochorenia s dedičnosťou autozómovo dominantnou a penetranciou génu v závislosti od veku. Gén zodpovedný za ochorenie nie je zatiaľ známy.
Doteraz je popísaných niekoľko rozličných typov BPE a podľa klinickej formy záchvatu a EEG nálezov sa rozlišuje:

a) benígna parciálna epilepsia s centrotemporálnymi hrotmi (BPECT),
b) benígna parciálna epilepsia s okcipitálnymi záchvatmi (BOE),
c) atypická benígna parciálna epilepsia alebo Pseudo-Lennoxov syndróm,
d) benígna parciálna epilepsia s afektívnymi príznakmi (benígna psychomotorická epilepsia),
e) benígna parciálna epilepsia s extrémnymi somatosenzorickými evokovanými potenciálmi,
f) benígna frontálna epilepsia,
g) benígne parciálne záchvaty v adolescencii,
h) autozómovo dominantná Rolandická epilepsia a dyspraxia reči.

V Medzinárodnej klasifikácii epileptických syndrómov (ICES) sú zahrnuté prvé dve formy BPE.